Voici le lien vers l’article en question

Attention : ce papier a fait l’objet d’une très sérieuse critique, qui semble montrer que la méthodologie des auteurs n’est pas sérieuse et que leurs résultats ne sont donc pas corrects.

Ce papier révolutionne totalement notre compréhension du Covid-19. Tout ça en utilisant uniquement des modélisations sur ordinateur. Impressionnant. Voilà un très rapide résumé de leurs trouvailles.

Le Covid-19 attaque l’hémoglobine

Si ce que montrent les auteurs est confirmé, le virus ne s’attaque pas aux poumons mais à… l’hémoglobine. Vous savez, ce truc rouge présent dans les globules rouges qui permet d’amener l’oxygène un peu partout dans le corps.

Comme le virus capture l’hémoglobine (en fait, juste sa partie « heme »), le transport d’oxygène ne se fait plus. De fait, le corps est privé de cet élément vital. Par ailleurs, le transport du dioxyde de carbone est également perturbé, ce qui intoxique le corps.

Au niveau des poumons, ceux-ci s’enflamment parce que le dioxygène qu’ils mettent à disposition ne passe plus dans le sang par manque d’hémoglobine, ce qui crée une inflammation et l’obstruction des alvéoles.

Pas étonnant, donc, que les ventilateurs ne soient pas efficaces. Il nous faudrait plutôt un mécanisme pour nettoyer le sang et permettre le transport de ces deux gaz.

Le Covid-19 utilise les porphyrines pour entrer dans les cellules

On croyait que le virus entrait dans les cellules par les récepteurs ACE2. Or, on le sait depuis le début, le virus n’a que faiblement d’affinité avec ces récepteurs. Dès le départ, on pouvait déjà penser que les récepteurs ACE2 n’étaient peut-être pas le mode majeur d’entrée du virus dans les cellules.

Ce papier montre que le virus peut se fixer sur les porphyrines (et en synthétiser certaines). C’est une classe de molécules organiques présentes dans tous les êtres vivants. En fait, ce sont des blocs de base de la construction même du vivant. Or, certaines porphyrines permettent d’entrer dans les cellules. Elles peuvent par exemple y amener de l’oxygène ou des métaux.

Le virus profiterait justement de cette clé pour entrer dans les cellules, sans avoir besoin de passer par les récepteurs ACE2.

L’effet des médicaments

La chloroquine se fixe sur les parties du virus qui attaquent justement l’hémoglobine. C’est évidemment une bonne nouvelle. Mais les auteurs soulignent que sa capacité à se fixer sur le virus n’est pas très forte. Cela explique une efficacité mitigée et très variable selon les individus.

Le Favipiravir (un antiviral testé contre le virus) se fixe sur les portions du virus qui lui permettent de s’accrocher à des porphyrines. Cet antiviral l’empêche ainsi de rentrer dans les cellules. C’est donc un moyen d’endiguer sa reproduction, particulièrement en tout début d’infection.

Conclusion

Les auteurs précisent qu’il faudrait d’autres travaux pour confirmer leurs découvertes. Néanmoins, c’est un pas de géant en avant dans notre compréhension du virus. Chapeau bas.